home *** CD-ROM | disk | FTP | other *** search
/ The Arsenal Files 6 / The Arsenal Files 6 (Arsenal Computer).ISO / health / med9603.zip / M9630706.TXT < prev    next >
Text File  |  1996-02-27  |  3KB  |  45 lines
  1.        Document 0706
  2.  DOCN  M9630706
  3.  TI    Major histocompatibility complex class I-restricted CD8+ T cells and
  4.        class II-restricted CD4+ T cells, respectively, mediate and regulate
  5.        contact sensitivity to dinitrofluorobenzene.
  6.  DT    9603
  7.  AU    Bour H; Peyron E; Gaucherand M; Garrigue JL; Desvignes C; Kaiserlian D;
  8.        Revillard JP; Nicolas JF; INSERM U.80, Universite Claude Bernard Lyon I,
  9.        Faculte A.; Carrel, France.
  10.  SO    Eur J Immunol. 1995 Nov;25(11):3006-10. Unique Identifier : AIDSLINE
  11.        MED/96085168
  12.  AB    Contact sensitivity (CS) is a form of delayed-type hypersensitivity to
  13.        haptens applied epicutaneously and is thought to be mediated, like
  14.        classical delayed-type hypersensitivity responses, by CD4+ T helper-1
  15.        cells. The aim of this study was to identify the effector T cells
  16.        involved in CS. We studied CS to the strongly sensitizing hapten
  17.        dinitrofluorobenzene (DNFB) in mice rendered deficient by homologous
  18.        recombination in either major histocompatibility complex (MHC) class I,
  19.        MHC class II, or both, and which exhibited deficiencies in,
  20.        respectively, CD8+, CD4+, or both, T cells. MHC class I single-deficient
  21.        and MHC class I/class II double-deficient mice, both of which have a
  22.        drastic reduction in the number of CD8+ T cells, were unable to mount a
  23.        CS response to DNFB. In contrast, both MHC class II-deficient mice and
  24.        normal mice treated with an anti-CD4 monoclonal antibody (mAb) developed
  25.        exaggerated and persistent responses relative to heterozygous control
  26.        littermates. Furthermore, anti-CD8 mAb depletion of class II-deficient
  27.        mice totally abolished their ability to mount an inflammatory response
  28.        to DNFB. Removal of residual CD4+ T cells in class II-deficient mice by
  29.        anti-CD4 mAb treatment did not diminish the intensity of CS. These data
  30.        clearly demonstrate that class I-restricted CD8+ T cells are sufficient
  31.        for the induction of CS to DNFB, and further support the idea that MHC
  32.        class II-restricted CD4+ T cells down-regulate this inflammatory
  33.        response.
  34.  DE    Animal  CD4-Positive T-Lymphocytes/*IMMUNOLOGY  CD8-Positive
  35.        T-Lymphocytes/*IMMUNOLOGY  Dermatitis, Allergic Contact/*IMMUNOLOGY
  36.        Dinitrofluorobenzene/*IMMUNOLOGY  Down-Regulation (Physiology)/GENETICS
  37.        Female  Haptens/*IMMUNOLOGY  Histocompatibility Antigens Class
  38.        I/GENETICS  Histocompatibility Antigens Class II/GENETICS  Major
  39.        Histocompatibility Complex/*GENETICS  Male  Mice  Mice, Inbred C57BL
  40.        Mice, Mutant Strains  Support, Non-U.S. Gov't  JOURNAL ARTICLE
  41.  
  42.        SOURCE: National Library of Medicine.  NOTICE: This material may be
  43.        protected by Copyright Law (Title 17, U.S.Code).
  44.  
  45.